Septic shock

感染性休克是脓毒症最严重的阶段，指由感染引发的全身炎症反应失控，导致循环衰竭和细胞代谢紊乱，即使经过充分的液体复苏，仍需要升压药来维持血压，并伴有组织灌注不足的危重综合征。

核心病理生理机制

其本质是感染触发的全身性、过度的炎症反应和凝血激活，导致：

1. 血管功能障碍：炎症介质引起血管舒张、通透性增加，导致有效循环血容量严重不足和低血压。

2. 心肌抑制：炎症因子直接抑制心脏功能，导致心输出量可能无法代偿。

3. 微循环障碍与凝血异常：内皮损伤激活凝血系统，形成微血栓，加重组织缺血缺氧。

4. 细胞代谢障碍：细胞无法有效利用氧气，导致乳酸堆积，发生多器官功能障碍。

临床表现与识别

• 全身表现：发热或低体温、心率呼吸增快。

• 循环衰竭表现：持续性低血压（收缩压 < 90 mmHg 或较基础值下降 > 40 mmHg），需升压药维持。

• 组织灌注不足表现：皮肤花斑、湿冷；尿量显著减少；意识改变（烦躁、嗜睡）；血乳酸水平升高（>2 mmol/L）。

诊断与治疗原则

诊断基于感染证据​ + 脓毒症诊断​ + 经充分液体复苏后仍存在的顽固性低血压。

治疗争分夺秒，遵循“集束化治疗”方案，核心包括：

1. 早期识别与抗生素：1小时内获取血培养并启用强效广谱抗生素。

2. 液体复苏：快速输注晶体液（如30ml/kg），纠正容量不足。

3. 血管活性药物：在液体复苏后血压仍不达标时，立即使用去甲肾上腺素等升压药。

4. 源头控制：尽快清除感染灶（如手术引流）。

5. 器官功能支持：根据需要给予呼吸机、肾脏替代治疗等。

预后与总结

感染性休克是重症监护室主要死因之一，死亡率高。其成功救治依赖于早期识别、快速干预和综合支持。它不仅是“严重的感染”，更是感染引发的、危及生命的全身循环和细胞功能衰竭。