腹腔压力测定-Mimosa

腹腔内压(intraabdominal pressure, IAP)的正常值接近大气压或略低一些。临床上各种因素均可引起IAP 增高，其中腹内容物量增加是IAP 增高的常见原因，包括腹腔内出血、内脏器官的水肿、胃肠道扩张、肠系膜静脉栓塞、腹水、腹膜炎、肠麻痹、肠梗阻以及腹部肿瘤等。任何疾病大量液体复苏(如重症胰腺炎、失血性休克等)也可导致IAP 增高，特别是手术后或伴有全身性感染时更易发生。

腹腔压力升高可导致一系列病理生理的变化，如：①心排血量下降、静脉回流受阻、血压下降、肺动脉及肺毛细血管压上升。②内脏血管受压而血供不足导致器官功能障碍。③腹内压升高，导致膈肌上移，潮气量下降，可致血氧分压下降，二氧化碳分压增加。当腹腔压力大于15~20 mmHg时，可出现以气道压增加、低氧血症、呼吸困难、少尿、无尿等为特征的腹腔间隔室综合征(abdominal compartmentsyndrome, ACS)。因此临床对可能发生 ACS的患者进行动态腹腔压力监测是非常重要。

一般将腹内压测定方法分为有创和无创两类，以下分别介绍。

(一)有创腹腔压力测定

有创法即直接法，置管于腹腔内，然后连接压力传感器和气压计进行测试，或在腹腔镜手术中通过气腹机对压力进行连续监测。

适应证

疑诊腹腔高压或需要动态监测腹腔压力且无腹

腔穿刺禁忌证的患者。

禁忌证

见“四十三、腹腔穿刺术”。

操作准备

(1)患者准备：见“四十三、腹腔穿刺术”。

(2)器械准备：腹腔穿刺包、穿刺导管、压力传感器、换能器。

操作步骤

(1)腹腔穿刺：详见“四十三、腹腔穿刺术”。

(2)导管与压力传感器连接，对腹腔内有较多腹水者可直接进行测定，腹水量较少或不容易抽取者可先向腹腔内注射50~100ml无菌等渗盐水后再进行测定。

另外，还有通过股静脉置管测量下腔静脉压的方法，但由于考虑到其有创伤性，以及有静脉血栓形成等危险，临床很少应用，在此不予详细介绍。

(二)无创法腹腔压力测定

无创法腹腔压力测定又称间接测压法，是通过测定内脏压力间接反映腹腔内压力。临床上常因直接测量困难而使用间接测量腹内压的方法。无创法有几种途径，如胃内插入鼻胃管、直肠插管和膀胱置入导尿管等。腹内压的测定包括直接法、间接法两种。直接法指置管于腹腔内，然后连接压力传感器和气压计进行测试。间接法指通过测定内脏压力，

间接反映腹内压力。

膀胱测压法

膀胱内置管是最简便、安全的，当膀胱容积不足100ml时，可较为准确地反映腹腔内压力，是目前公认的间接测定腹腔内压力的“金标准”，亦是目前临床最常用的方法。将简便的压力转换器连接到患者的导尿管上，即可很容易测到膀胱压力。

测量装置

具备外来压力监控能力的心脏监视器、500 ml生理盐水、压力袋、标准的压力传感装置(具有2个三通和1个传感连接电缆)、60ml注射器、止血钳、18号静脉套管针、静脉输液管。

操作方法

(1)将传感器分别与注射器、静脉输液管及监测系统连接好(图46-1)。换能器调零，以耻骨联合平面为参考点。

(2)患者取仰卧位，在无菌条件下经尿道膀胱插入 Forley’s尿管。

(3)排空膀胱，将套管针沿导尿管上壁插入，使导尿管与压力管道相连接(图46-2)。

(4)通过注射器向膀胱内注入50~100ml生理盐水并使其回流，使导尿管中无气体。

(5)用止血钳夹住导尿管末端，通过示波镜上所示的波型测量腹压，此波型相对平坦地呈直线移动，与呼吸周期相对应。

(6)呼气结束时测量，获得测量结果后即松开止血钳，尽可能缩短阻止排尿时间。

注意事项注意事项

(1)患者体位对测量结果影响较大，测量时患者应取平卧位不动。

(2)要在患者安静时读数，不能在咳嗽、排便等增加腹压因素下进行。

(4)膀胱收缩、骨盆血肿或骨折、腹腔内脏器粘连均可影响其测量结果。

(5)尿道狭窄、断裂、膀胱外伤等情况为禁忌证。经直肠测压

胃内测压法此法多用于婴幼儿腹腔压力测定。

患者平卧位，双腿伸直，利用上述同样测压装置，接上延长管或输液管，管头部剪出2~3个侧孔，末端插入肛门约5cm(图46-3)，水柱波动平稳时，读出压力读数。

胃内压测量

(1)若直肠内有大便，在灌肠排出大便后再进行测压检查。

(2)接受直肠、结肠手术患者为经直肠测压的禁忌证。

(李维勤)

262 | ICU 监测与治疗技术
四十七、胃肠黏膜pHi 监测

监测血流动力学及氧输送仅能了解全身氧代谢，难以反映内脏器官的氧代谢。但是，缺氧最早发生在组织细胞水平，监测器官组织水平的血流灌注和氧代谢，具有特别重要的意义。20世纪80年代出现的监测胃肠黏膜pHi的方法，是目前唯一应用于临床、直接监测胃肠道黏膜灌注及氧代谢的技术。

1.胃肠道及其黏膜组织脆弱的血供结构特征

在休克或严重全身感染发生病理性血流再分布时，使胃肠道很早就表现出缺血缺氧性损害，恢复也最晚。为此，胃肠道充当了多器官功能障碍综合征(MODS)的“前哨”器官。监测胃肠道的氧代谢状况可帮助临床医生及早发现组织缺氧。

2. pHi的计算 1982 年 Fiddian-Green 提出,一定条件下，将张力法测得的胃肠黏膜 CO₂ 分压(PrCO₂)和同步测量的动脉血碳酸氢盐浓度(HCO₃)，代入改良的 Henderson-Hasselbalch 公式,可计算出胃肠黏膜pH(pHi)。pHi=6.1+ log(HCO₃/ 公式中0.03为CO₂的解离常数，k为不同平衡时间相对应的校正系数。

pHi计算的基本假设：pHi计算必须满足的3个假设：①CO₂ 能在组织间自由弥散；②胃肠腔内液体中的 PCO₂ 等于黏膜内 PCO₂；③动脉血中的HCO₃ 与胃肠黏膜中的 HCO₃ 相等。

3. pHi与动脉血 pH 的关系正常情况时，pHi略低于动脉血pH,两者之差pHa—pHi为0.02±0.01。全身酸中毒时，pHi与动脉血 pH同步降低，但pHi—pHa不变。胃肠道局部酸中毒时，pHi降低，pHi—pHa增大。因此，分析 pHi时，须同步分析pHi—pHa。

适应证

(1)低心排综合征(心源性休克)。

(2)感染性休克。

(3)严重呼吸衰竭。

(4)急性重症胰腺炎。

(5)大面积烧伤复苏早期。

(6)重大手术的围术期。

禁忌证

胃肠黏膜pH监测的禁忌证主要与放置鼻胃管有关。一类是鼻胃管可能导致原有的解剖性堵塞加重，另一类是鼻胃管可能导致原有疾病恶化(表47-1)。

表47-1胃肠张力导管置放禁忌证

会加重解剖性阻塞的情况

操作步骤

1.患者准备安静(必要时镇静)、平卧、禁食。

2.器械准备胃肠张力计(tonometer)又称胃肠 pHi导管，主要有两种。一种是用于胃黏膜pHi监测的 TRIP-NGS导管，从外观和功能上看与普通鼻胃管十分相似；另一种是用于乙状结肠或直肠pHi监测的 TRIP-乙状结肠导管,比 TRIP-NGS导管略细。

最常用的胃肠 pHi导管为 TRIP-NGS导管,除用于监测 pHi外，还可用于常规的管饲和胃肠减压。导管通常为 16F,长 122 cm,距顶端 45 cm、55cm、65cm和75 cm处分别标有刻度,管壁全长有一条不透X线的标志线，以指示置管深度。导管有3个开口，其中两个分别用于管饲和胃肠减压，另一个与距导管顶端大约11.4cm处的硅酮膜小囊相通，此开口处带有三通开关，以保障囊内生理盐水或空气在整个监测过程中与大气隔绝。

3.经鼻置入胃肠 pHi导管具体方法详见“四十、经鼻胃管插管术与洗胃术”。

4.胃肠黏膜pH与PCO₂的测量方法根据气体平衡所用介质的不同，胃肠黏膜张力法分为生理盐水张力法和空气张力法。由于生理盐水张力法需要相对长的平衡时间，操作过程中难以保证标本完全密封，部分血气分析仪不能准确分析生理盐水中的气体，而空气张力法简便、快速，影响因素少，将逐步取代生理盐水张力法。

(1)生理盐水张力法：生理盐水张力法(salinetonometry)以生理盐水作为气体平衡的介质来测定胃肠黏膜pHi。监测方法：

1)pHi导管的准备：用5ml生理盐水反复缓慢地向小囊内注入、抽出，以完全排出囊内空气。抽空生理盐水，用三通开关锁闭小囊，防止空气混入。

2)插入 pHi导管：导管前端用水溶性石蜡油润滑，按常规方法经鼻(或经口)将导管的前端送入胃腔内，抽得胃内容物或向胃腔内注射空气时在上腹部听到气过水声，证实导管插入胃内。X线检查能证实导管的小囊位于胃腔内。

3)胃腔 PCO₂的测量:将 2.5ml生理盐水经三通开关注入小囊，关闭三通开关并开始计算平衡时间。平衡时间不应少于 30 min。平衡结束后用注射器先缓慢抽出1 ml囊内液体，经三通开关推掉，然后抽出囊内剩余的约1.5ml液体，并用橡皮塞封闭注射器。同时抽取肝素抗凝的动脉血，立即用血气分析仪检测所取囊内生理盐水中的 PCO₂，及动脉血pH、PCO₂和HCO₃。

4)pHi的计算：将生理盐水 PCO₂、动脉血HCO₃ 及平衡时间相对应的校正系数k(表47-2)，代入 Henderson-Hasselbalch公式,计算pHi。同时还可算出与pHi-pHa。

表47-2

TRIP-NGS导管在37℃时的校正系数

平衡时间(min) | 校正系数
30 | 1.24
45 | 1.17
60 | 1.13
≥90 | 1.12

监测的参考正常值: pHi 7.39±0.06; Pr-aCO₂8mmHg, pHi-pHa0.02±0.01。

(2)空气张力法：用空气取代生理盐水作为介

质来测量胃肠黏膜PCO₂的方法，即空气张力法(airtonometry)。由 Tonometrics公司开发的自动空气张力监测仪(TONOCAPTM monitor)已于1997年应用于临床，它既可与TRIP-NGS导管连接，也可与TRIP-乙状结肠导管连接监测黏膜PCO₂。

1)黏膜PCO₂ 监测：监测仪通过采样管与 pHi导管的硅酮膜小囊相通，构成了监测仪与pHi导管紧闭的重复循环系统。pHi导管插入胃内后，监测仪自动向导管气囊内充入空气，达到预先设定的10~15 min平衡时间后，自动将囊内空气抽出，用红外光谱技术检测出囊内空气中的 PCO₂，即黏膜PCO₂。

2)pHi的计算：同时抽取动脉血进行血气分析,根据 Henderson-Hasselbalch公式,计算出 pHi。同时可计算出 Pr-aCO₂和pHi-pHa。

3)黏膜与呼气末PCO₂差值：自动空气张力监测仪配置有旁流式呼气末 PCO₂监测装置，自动轮换监测呼气末 PCO₂(PetCO₂)和黏膜PCO₂。

通常情况下，PetCO₂与动脉血 PCO₂十分近似。因而，可以计算黏膜与 PetCO₂ 之差(Pr-etCO₂)，表示动脉血与胃肠黏膜PCO₂的差值，以反映胃肠黏膜的灌注情况。可减少采血，实现相对无创、连续地评价胃肠黏膜的灌注和缺氧状况。

应当注意的是，某些肺部病变如肺栓塞时，呼气末PCO₂低于动脉血PCO₂, Pr-etCO₂增大。此时应着重分析黏膜与呼气末 PCO₂差值的变化趋势，进行动态观察，而不是机械地分析差值的绝对值。

与生理盐水张力法比较，空气张力法的主要优点是：①空气的CO₂平衡时间短，可以真正达到连续监测的目的。②系统的自动和自含性，避免了标本处理和实验室监测的误差、延误，提高了监测的准确性和可重复性，降低了费用。

注意事项

胃肠张力计测量受多方面因素的影响(表47-3)。

1.通气和代谢性酸碱紊乱

(1)通气的影响：患者通气量不稳定时，动脉血PCO₂可在短时间内发生大幅度波动，胃肠黏膜内 PCO₂亦随之波动。但生理盐水张力法要求的平衡时间至少30 min，通气量不稳定时测得的 PrCO₂可能高于或低于实际胃肠黏膜内 PCO₂。由此计算

影响张力法监测的因素

液分隔开而起到保护作用，防止壁细胞分泌的 H⁺回渗入胃黏膜中。壁细胞以盐酸形式分泌的 H⁺，可能从两个方面影响黏膜PCO₂ 和pHi测量的准确性。

(1)H⁺回渗：当胃腔内 H⁺增加即 pH降低，胃腔内pH<2.0时，理论上可能发生H⁺向黏膜内回渗，在黏液层中、甚至胃黏膜内与 HCO₃ 反应，额外生成CO₂，黏膜 PCO₂ 不能反映代谢的改变。注射西咪替丁使胃液pH>4.5，可防止 H⁺回渗对胃黏膜PCO₂ 的影响。

预防胃液酸碱度对胃黏膜张力法监测影响的措施包括：①监测胃液pH，当胃液pH<4.0时，应用H₂受体拮抗剂或质子泵拮抗剂。健康志愿者的研究发现，雷尼替丁可改善pHi测量的稳定性。②禁止应用产生CO₂的抗酸剂，如小苏打。

3.进食食物在胃内可产生大量的CO₂，是造成胃黏膜PCO₂ 测量误差的一个重要原因。因此，当胃内食物尚未排空时测量胃黏膜PCO₂，必然导致测量结果的假性升高。但目前尚无可靠的资料证

实，进食后间隔多长时间可不影响胃内 PCO₂ 的测量。

以下3项措施可增加胃黏膜PCO₂ 测量的可靠性：①至少在停止进食后60~90 min开始计算平衡时间。②开始测量前，尽可能地将残存的食物吸出。③将饲养管置于胃张力计远端，如十二指肠或空肠内。

临床上对于已恢复肠内营养的危重病患者，突然测量到异常升高的胃黏膜PCO₂，而各方面的检查都不支持有胃肠低灌注发生时，应考虑到食物因素的影响。

4.不同腹腔器官间血流差异临床上监测胃pHi最为容易，也最为常用。小肠张力计需在手术中置放，乙状结肠张力计需在内镜下定位或手术帮助定位，较少应用。

当血流减少或代谢需要增加时，各器官灌注变化不完全相同。因此，张力法不可能反映整个腹腔内脏器官的灌注状况。低血容量时，小肠缺血和pHi下降出现最早。

临床应用

1.多器官功能障碍综合征与动脉血 pH、乳酸及氧输送等指标比较，pHi的降低是预测病死率和发生 MODS 最敏感的单一指标。与这些指标联

合应用时，可显著提高判断预后的能力。

2.机械通气脱机监测胃 pHi可指导脱机。在脱机过程中若胃 pHi明显下降，说明呼吸肌做功明显增加，血液分流到呼吸肌，导致内脏缺血，脱机多不能成功；而无明显pHi改变者，提示呼吸负荷不高，多能成功脱机。

pHi的监测简单易行，在脱机试验中监测pHi，用以预测脱机成功或失败，具有良好的指导意义。

3.心脏手术体外循环心脏手术的患者术中常发生胃黏膜酸中毒，pHi小于7.32。若术后持续存在pHi的降低，则住院时间延长，并发症多。因此，体外循环心脏手术的患者在术中及术后应监测pHi，尽可能纠正潜在的组织低灌注。

4.应激性溃疡应激性溃疡大出血的危重病患者多存在显著的pHi下降。维持性血液透析的患者中，pHi明显下降者易发生消化道出血，可能与血液从胃肠黏膜分流有关。在另一组103名收住ICU的危重患者，所有患者的胃液pH均大于5，其中7例发生了消化道大出血，pHi为7.02，而未发生消化道出血的患者pHi>7.24。说明应激性溃疡是胃肠道缺血缺氧的结果，监测 pHi可以早期预防应激性溃疡。

(周韶霞黄英姿)

按频率不同分为(Walter分类)：

δ波:0.5~3.5c/s

θ波:4~7c/s

α波:8~13c/s

β波:14~25c/s

γ波:26c/s以上

同一频率的脑波重复出现持续1s或1s以上者称节律，不足1s称短程节律，持续1~4s者称中程节律，持续5s以上者称长程节律。纸速为3cm/s时，100cm内某一脑波出现的多寡称脑波指数(厘米数)。

2.波幅又称振幅，代表电位活动的大小，通常用μV表示。系指波顶到波底的垂直高度，波幅在25μV以下者称低波幅，25~75μV称中波幅,75~150μV称高波幅,150μV以上者称极高波幅。

3.位相又称时相，以基线为标准，顶波向上者称负相波(阴性波)，波顶朝下者称正相波(阳性波)，不同导程所记录的同一周期的脑波在同一瞬间出现的先后，极性完全一致时称同位相，若出现有时间差异者称非同位相或称有位相差，若两个导程有180°的位相差时称位相倒置(图48-2)。

4.波形正常脑电图波形为正弦形或类正弦形，半弧状形和锯齿形等，此外，还可有一些特殊波，后头部可出现孤立性慢波、μ波、λ波和K波等。

5.调节指在同一次相同条件下所记录的脑波的基本频率，反映脑波频率稳定性，在同一导程前后相差不超过10%(1次)或不同的导程相差不超过20%(2次)，称调节佳；若超过上述标准称调节不佳；若完全失去规律称失调节。

6.调幅指波幅变化的规律性，正常波幅称梭状变化，称调幅佳；若波幅变化毫无规律性或缺乏波动，称调幅不佳。

正常脑电图

1.正常脑电图是在无任何外界刺激或药物影响下即生理条件下的脑电图；一般在觉醒、安静、闭目时监测所得。脑电图有个体差异。不同年龄阶段脑电图的特征存在差异。

(1)成年人：脑电图类型可见α型、β型、不规则型和α、β节律交替型。

成人脑电图通常有如下特征：构成脑电图的基

本节律为α波，频率8~13 c/s，波幅平均为30~50μV，最高不超过100μV，以枕部最著，顶部次之，光线刺激及精神活动时受抑制，左右对称部位调幅相差不超过20%，枕部不超过50%，有明显的调幅现象，调节佳。

快节律主要见于额颞部，波幅平均20μV左右，精神活动，兴奋及睁眼时增多；慢波，在额、颞区可见少量、散在低幅慢波，青少年枕部可见后头部孤立性慢波。部分正常人脑波的基本波率为β波(图48-3)。

(2)小儿：由于脑功能不完善，脑电图呈现不成熟现象，随年龄增长而不断成熟，大体归纳为4个阶段。

1)δ波优势期(1个月至2岁)：脑波不规则、不对称、波幅20~50μV,频率1.5~3c/s,称之为δ波，在其上可重叠低幅7~24c/s快波。

2)θ波优势期(2~6岁)：δ波逐渐减少，θ波逐渐增多并为其优势节律，后期枕部见a节律。

3)θ波α波均势期(6~9岁)：此期θ波逐渐减少，α波逐渐增多，枕部α波增多最为突出，且规律

性逐渐形成。

4)α波优势期(10~15岁)：枕部θ波几乎消失，呈α节律，但颞区、额区仍可见不同程度的θ波存在，接近成人脑电图的表现。

(3)老年：年龄60岁以上者，其脑电图随年龄增高出现老化现象，表现为α波周期延长，频率减慢。可见α波前移及广泛化倾向。慢波和快波都增加，对光刺激及过度换气反应减弱。

2.正常睡眠脑电图正常人睡眠时脑电图有两种时相。

(1)慢波睡眠：脑波随睡眠深度变化而变化，逐渐出现同步化慢波。故名慢波睡眠，可分为4期，即入睡期：α波波幅逐渐降低，波形不整，连续性差；浅睡期：低波幅快波和慢波的背景上可出现驼峰波并可见12~14c/s的睡眠纺锤波，给予声响等刺激时可有K综合波；中睡期：除见睡眠纺锤波外，可有较多量高波幅δ波；深睡期：睡眠纺锤波消失，通常为100μV以上的高波幅、不规则大慢波，在此期间唤醒阈高，故又称正相睡眠。此期因不出现快速眼球活动，亦称非快速眼动睡眠，有人认为其主要控制部位可能在中缝核。

(2)快波睡眠：此期间脑电图的表现与觉醒期或初睡期相似，主要为低波幅快波，间有θ波及间歇性低波幅α波，但受检者处于相当深的睡眠状态，唤醒阈值高，相当于深睡期，故又称异相睡眠，此期间肌肉松弛，血压波动，呼吸不规则、可见频繁肌肉抽动、阴茎勃起，多与梦境相关，某些疾病也容易在此期间突然发作，此外，有眼球快速转动(50~70次/min)，故又称快

速动眼睡眠，有人认为其主要控制部位可能位于蓝斑。

常见异常脑电图

凡不符合该年龄组正常脑电图标准者称为异常脑电图。一般按其范围分为广泛性和局限性异常脑电图；按其异常的程度分为轻度、中度、和重度异常脑电图；按其出现的方式分为阵发性与持续性异常脑电图；在诱发条件下出现的异常称为诱发异常脑电图。

成人脑电图中出现以下任何一项者应属于异常脑电图：

(1)基本节律的优势频率在 8 Hz以下的慢波带或优势的基本节律在14 Hz以上的高幅快波。

(2)基本节律中混有非阵发性慢波。

(3)基本节律的平均振幅在150μV以上时。

(4)给予各种刺激时不出现一侧性或两侧性的抑制的基本节律。

(5)基本节律的振幅左右对称，有20%以上差异，但在枕部则有50%以上的差异时才有意义。

(6)出现棘波、锐波、棘慢波或锐慢波或经过诱发后产生以上异常波时。

(7)出现阵发性或爆发性慢波或快波，或经过诱发而产生以上波形。

(8)正常睡眠时出现快波、顶部峰波、纺锤波或K综合波等有明显差异。

癫痫是一组疾病和综合征，以脑部神经元反复的、突然异常过度放电所致的间歇性中枢神经系统功能失调为特征，临床表现可为短暂的运动、感觉、

于受到多种因素的影响，在发作期间脑电图异常率仅为60%~70%。癫痫波是癫痫发作时脑电图的特征性表现，其包括棘波、尖波、棘-慢波综合、尖-慢波综合、高度失律以及突出于背景的阵发性高波幅活动(图48-4~图48-6)。

棘波

图48-5额叶病灶——部分性发作图48-6全身癫痫失神发作

20%放置一个电极，依次为 F₇(左前颞)、T₃(左中颞)、T₅(左后颞)及O₁(左枕)，其中T₃为此线与双耳前凹连线的交点，O₁ 距 Oz为10%。右颞连线与此相对应，从前向后依次为FP₂(右额极)、F₈(右前颞)、T₄(右中颞)、T₆(右后颞)及O₂(右枕)(图48-7C)。

(4)从FP₁至O₁和从FP₂至O₂各做一连线,为左、右矢状旁连线，从FP₁ 和FP₂ 向后每20%为一个电极位点，左侧依次为F₃(左额)、C₃(左中央)、P₃(左顶)和O₁(左枕),右侧依次为 F₄(右额)、C₄(右中央)、P₄(右顶)、O₂(右枕)。在10-20系统中,FPz和 Oz不包括在19个记录位点内(图48-7D)。

由于患者的活动或病房的电子设备的干扰，脑电监测描记图像一般是不理想的，临床使用中需要注意以下问题：

(1)清醒患者，在监测前需要详细的解释脑电监测的注意事项，取得患者的理解和配合，如果是昏迷的患者，尽量减少其不自主活动，电极应妥善固定，尽可能避免使用镇静剂，否则可能会影响脑电图的监测。

(2)检查前三天应停用能作用于中枢神经系统并影响其功能状态的药物，但长期服用抗癫痫药物的患者，停药可能导致癫痫发作，因此当临床上不能停药时，应在申请单注明所服药物的名称、剂量、用药时间等，以便判读脑电图波形时做参考。

(3)检查前做好头面部的清洁。油污过多或头皮电阻值过大，可导致波形失真或干扰。

(4)控制血糖平稳，减少低血糖或高血糖对脑电监测的影响。

(5)衣服穿着要适度，避免寒颤、肌肉收缩而产生肌电伪差。

(6)电极安放妥当后可将各电极的导线收拢在

一起，用治疗巾包裹，避免因为导线摆动而产生伪迹，并可减少因为导线的杂乱无序而导致治疗的不便。

(7)地线要接触良好，如果存在干扰的电源插头或设备，在征得相关人员确认和同意后可以拔掉该电源插头或暂停相关设备的运行。

(8)对于拟诊脑死亡需要脑电图予以协助诊断的患者，在脑电监测时需要将脑电监测的灵敏度调至最高值，以尽可能监测脑电信号，避免误诊的发生。

(赵波)